赣州饲料用Y氨基丁酸

欧洲食品安全局（EFSA）虽然允许食物中添加GABA，规定GABA的膳食摄入量上限为550mg/d，但是其主要功能特性尚需严格的人群试验结果加以佐证。美国食品药品监督管理局（FDA）根据毒理学实验结果指出食品中添加GABA是安全的，使用范围包含饮料、咖啡、茶和口香糖等，但不允许在婴儿食品、肉制品或含肉产品中添加。中国卫生部2009年12号公告，GABA摄入量不得超过500mg/d，使用范围为饮料、可可制品、巧克力及其饮料、糖果、焙烤食品和膨化食品，但婴儿食品中不能添加。

在高等植物中，GABA的代谢主要由三种酶参与完成，在GAD作用下，L-谷氨酸（glutamic acid，Glu）在α-位上发生不可逆脱羧反应生成GABA，然后在GABA转氨酶（GABA transaminase，GABA-T）催化下，GABA与丙酮酸和α-酮戊二酸反应生成琥珀酸半醛，后经琥珀酸半醛脱氢酶（succinic semialdehyde dehydrogenase，SSADH）催化，琥珀酸半醛氧化脱氢形成琥珀酸终进入三羧酸循环（krebs circle）。这条代谢途径构成了TCA循环的一条支路，称为GABA支路。

在微生物中，GABA代谢是通过GABA支路完成的，利用微生物体内较高的GAD活性，将Glu脱羧形成 GABA，然后在GABA-T、SSADH作用下，GABA进入下游的分解过程生成琥珀酸半醛、琥珀酸参与微生物的生理代谢。微生物富集GABA就是通过对培养基的优化以及菌株的改良使其具有较高的GAD活性，增加GABA合成率，降低分解率来实现的。大量研究已证明GAD在原核到真核微生物中都有存在，此外，利用微生物中的GAD脱羧形成GABA不受资源、环境和空间的限制，与其他方法相比具有显著的优势。
GABA有助于植物对外界天敌的防御。当昆虫取食时由于植物受伤导致细胞破裂和组织受伤，这种机械切割会刺激植物中Ca2+的增加，植物在Ca2+刺激下分泌GABA作为一种抵御昆虫取食的措施。在此过程中不存在茉莉酸类信号参与GABA的积累。昆虫存在离子型GABA受体，其中果蝇的GABA门控氯离子通道亚基RDL（resistant to dieldrin）是许多杀虫剂药物的作用靶标。GABA诱导使得GABA受体的单电流降低。具体为GABA在无脊椎动物中通过GABA受体门控的氯离子通道起作用，与大多数杀虫剂相同，通过GABA受体氯离子通道，使Cl－在电化学梯度的驱使下流向下游，导致质膜超极化，并抑制昆虫取食。而在过量表达GABA的烟草植物中，接种北方线虫，发现其雌性成年线虫的繁殖能力整体下降，这种方式可以使植物达到防御天敌的效果。在对女贞子被草食女娥幼虫取食过程中，发现女贞子会降低自身赖氨酸活性使得蛋白质无营养，而女娥幼虫在此期间会分泌甘氨酸、β-丙氨酸、胺等分子抑制植物赖氨酸的减少，这种植物与草食昆虫的交流过程也证明了GABA作为信号分子的功能。