生产维生素B1总代

色泽：白色 取适量样品置于清洁、干燥的白瓷盘中，在自然光线下，观察其色泽和组织状态，嗅其气味。
气味：通常具有微弱的臭味
组织状态：结晶或结晶性粉末
熔点:约248℃熔融，同时分解

维生素B1又称硫胺素（thiamine） 或抗神经炎素，是个被发现的维生素，由真菌、微生物和植物合成，动物和人类则只能从食物中获取。维生素B1主要存在于种子的外皮和胚芽中，如米糠和麸皮中含量很丰富，在酵母菌中含量也极丰富。硫胺素由嘧啶环和噻唑环结合而成，在体内参与糖代谢。

床上所用的维生素B1都是化学合成的产品。在细胞内 [6] ，维生素B1的生物活性形式为硫胺素焦磷酯（thiamine pyrophosphate，TPP），TPP是丙酮酸脱氢酶复合体 （pyruvate dehydrogenase complex， PDHC）、α- 酮戊二酸脱氢酶复合体 （α-ketoglutarate dehydrogenase complex，KGDHC）和磷酸戊糖途径的转酮醇酶（tran-sketolase， TK）反应中的重要辅助因子。PDHC和KGDHC是细胞利用葡萄糖产生ATP途径的重要组成部分；TK则是糖异生的关键酶。作为糖酵解中两种关键性催化酶类的辅酶，硫胺素对葡萄糖代谢具有重要的作用。此外，体内氧化还原反应的主要成分还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸 （reduced nicotinamide adenine dinucleotide，NADH）、还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸

酗酒相关的维生素B1缺乏是临床上常见的维生素B1缺乏原因之一，称为韦尼克 - 柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakoff’s Syndrome，WKS），患者除了有明显的认知丧失、记忆力减退外，其脑内病变为选择性神经元死亡，KGDHC活性明显降低并伴随类似阿尔茨海默病患者的神经元纤维缠结。TD所引起的小鼠脑内的病理改变出现在丘脑中线旁丘脑核（submedial thamalic nucleus， SmTN），表现为神经元的选择性死亡，小胶质细胞肥大、增生，并表达氧化应激标志物血红素氧合酶-1（heme oxyge-nase-1， HO-1），血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1， ICAM-1），晚期出现星型胶质细胞增生，并有出血灶和病变脑区内淀粉样蛋白聚集。维生素B1缺乏时，三羧酸循环发生障碍，丙酮酸和乳酸堆积，ATP产生受阻，影响主要依靠糖代谢提供能量的神经组织。TD在体内和体外都可引起氧化应激，是研究脑代谢紊乱导致选择性神经元死亡的经典模型。进一步地研究显示，线粒体功能异常、内质网应激、炎症和因素都参与TD引起的神经元死亡过程

脚气病
VB1缺乏时糖代谢障碍糖氧化受阻形成丙酮酸乳酸堆积，影响机体能量供应，临床出现消化、循环系统症状等。大约在1630年就有人发现了脚气病。1882年日本的一将军观察到许多船员有纳差、便秘、肠蠕动减慢、腹胀等症状，并注意到与食物有关，后来他在饮品中加上大米饭、肉、蔬菜后，发现有这些症状人少了许多。现已证实，这些症状就是缺乏 VB1而引起的。缺乏VB1常表现消化系统症状如胃纳差、便秘、肠蠕动减慢、腹胀；心血管系统表现为心动过速、水肿、心脏肥大和扩张；神经系统表现为疲乏、记忆力减退、失眠，重者可出现和周围发炎症状或者精神错乱。有些患者还可出现对称性的脚趾感异常：足部灼痛、腓肠肌痉挛、脚痛等症状。治疗脚气病应纠正病因， [9] 可通过补充维生素B1、消肿、调节胃肠道等对症治疗。

维生素B1对反刍动物具有特殊的营养作用。研究发现，泌乳高峰期时，奶牛易出现不吃精料导致产奶量下降的情况，可以通过0.25%维生素B1 30mL肌肉注射，轻者注药后第2d即开始吃料，重者需经过2~3次用药后恢复正常。另有研究发现，Wernicke脑病是由于长时间禁食，导致硫胺素缺乏进而发病，主要通过维生素B1治疗，若诊断及时，治疗后多可恢复。另外，维生素B1在治疗牛酮体病、马肌红蛋白尿病中是特定药物，在有机磷中毒、食物中毒和药物中毒时都广泛使用。 [11]
维生素B1在饲料中通常是以多维的形式添加，在添加时，要考虑到动物的种类和生长阶段，获得佳的生产性能