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色泽:白色 取适量样品置于清洁、干燥的白瓷盘中,在自然光线下,观察其色泽和组织状态,嗅其气味。
气味:通常具有微弱的臭味
组织状态:结晶或结晶性粉末
熔点:约248℃熔融,同时分解

维生素B1缺乏(thiamine deficiency,TD)流行于18~19世纪,当时在中国、日本,尤其在东南亚一带每年约有几十万人死于维生素B1缺乏所致的脚气病。19世纪末,荷兰医生艾克曼 (Christiaan Eijk-man) 在荷属东印度的中研究脚气病,并提出了脚气病的营养学假说。在以后的研究中,人们发现了脚气病的真正原因是营养缺乏,糙米可以防治人类的脚气病。波兰化学家冯克(Casimir Funk) 于1912年宣称提纯了这种物质,因为这种物质含有氨基,所以被命名为维他命(Vitamine),这是拉丁文的生命(Vita) 和氨(-amin) 缩写而创造的词,在中文中被译为维生素或维他命。然而,真正的抗脚气病因子由两名荷兰的化学家简森(Barend. C. P. Jansen) 和多纳斯(Willem. P. Donath)于1926年从糠中提取,并命名为硫胺素(Thiamin)。1936年,美国人威廉姆斯 (Robert. R. Williams)确定其化学结构并用化学方法合成了硫胺素。随着现代医学和营养科学的发展,以及维生素B1的广泛分布,流行性维生素B1缺乏已经很难再发生。食物加工和烹调方法不当而导致维生素B1丢失过多、摄入严重不足而致维生素B1缺乏病的暴发常有报道 [2] ,如2004年一种配方奶粉在以色列被强制召回,该奶粉引起3名婴儿死亡和10名婴儿生病,因为奶粉中未添加维生素B1,导致婴儿大脑发育受损

酗酒相关的维生素B1缺乏是临床上常见的维生素B1缺乏原因之一,称为韦尼克 - 柯萨可夫综合征(Wernicke-Korsakoff’s Syndrome,WKS),患者除了有明显的认知丧失、记忆力减退外,其脑内病变为选择性神经元死亡,KGDHC活性明显降低并伴随类似阿尔茨海默病患者的神经元纤维缠结。TD所引起的小鼠脑内的病理改变出现在丘脑中线旁丘脑核(submedial thamalic nucleus, SmTN),表现为神经元的选择性死亡,小胶质细胞肥大、增生,并表达氧化应激标志物血红素氧合酶-1(heme oxyge-nase-1, HO-1),血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1),晚期出现星型胶质细胞增生,并有出血灶和病变脑区内淀粉样蛋白聚集。维生素B1缺乏时,三羧酸循环发生障碍,丙酮酸和乳酸堆积,ATP产生受阻,影响主要依靠糖代谢提供能量的神经组织。TD在体内和体外都可引起氧化应激,是研究脑代谢紊乱导致选择性神经元死亡的经典模型。进一步地研究显示,线粒体功能异常、内质网应激、炎症和因素都参与TD引起的神经元死亡过程

目前,国内工业化路线是以丙烯腈为原料,其胺化产物形成烯醇钠盐25,再经邻氯苯胺保护、环合、碱性条件下水解后得到10。该路线工艺条件温和,总收率64.1%,但在环合步骤,盐酸乙脒需用碱中和进行预处理,得到了不稳定的乙脒和废盐,增加了额外的处理成本,且使用了具有致癌性的邻氯苯胺作为保护基团,毒性较大

动物生产中的应用编辑
水产
由于在水产动物中维生素B1的作用广泛,因此维生素B1长期短缺不仅对其生长造成影响,而且会通过体内代谢反应障碍,产生一系列缺乏症。研究发现,虾、蟹等甲壳动物不能合成维生素B1或合成的数量很少,难以满足自身生理需要,因此通过人工饲喂获得。有学者对中国对虾维生素B1促进糖代谢的相关内容进行研究,发现其维生素B1日粮为60mg/kg,才能使对虾充分利用饵料中的糖源

维生素B1对反刍动物具有特殊的营养作用。研究发现,泌乳高峰期时,奶牛易出现不吃精料导致产奶量下降的情况,可以通过0.25%维生素B1 30mL肌肉注射,轻者注药后第2d即开始吃料,重者需经过2~3次用药后恢复正常。另有研究发现,Wernicke脑病是由于长时间禁食,导致硫胺素缺乏进而发病,主要通过维生素B1治疗,若诊断及时,治疗后多可恢复。另外,维生素B1在治疗牛酮体病、马肌红蛋白尿病中是特定药物,在有机磷中毒、食物中毒和药物中毒时都广泛使用。 [11]
维生素B1在饲料中通常是以多维的形式添加,在添加时,要考虑到动物的种类和生长阶段,获得佳的生产性能

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