化妆品级维生素B1原料批发

硫胺素常以其盐酸盐的形式出现 [3] ，分子式C12H17ClN4OS·HCl，分子量337.29。又称盐酸硫胺。白色结晶性粉末。有微弱特臭、味苦，有潮解性。熔点248℃，易溶于水，微溶于乙醇，不溶于醚和苯中。维生素B1具有维持正常糖代谢及神经传导的功能。自然界中以酵母中维生素B1含量多。可由2-甲基呋喃和乙烯腈等合成或由β-乙氧基丙酸乙酯和甲酸乙酯等合成

维生素B1缺乏（thiamine deficiency，TD）流行于18~19世纪，当时在中国、日本，尤其在东南亚一带每年约有几十万人死于维生素B1缺乏所致的脚气病。19世纪末，荷兰医生艾克曼 （Christiaan Eijk-man） 在荷属东印度的中研究脚气病，并提出了脚气病的营养学假说。在以后的研究中，人们发现了脚气病的真正原因是营养缺乏，糙米可以防治人类的脚气病。波兰化学家冯克（Casimir Funk） 于1912年宣称提纯了这种物质，因为这种物质含有氨基，所以被命名为维他命（Vitamine），这是拉丁文的生命（Vita） 和氨（-amin） 缩写而创造的词，在中文中被译为维生素或维他命。然而，真正的抗脚气病因子由两名荷兰的化学家简森（Barend. C. P. Jansen） 和多纳斯（Willem. P. Donath）于1926年从糠中提取，并命名为硫胺素（Thiamin）。1936年，美国人威廉姆斯 （Robert. R. Williams）确定其化学结构并用化学方法合成了硫胺素。随着现代医学和营养科学的发展，以及维生素B1的广泛分布，流行性维生素B1缺乏已经很难再发生。食物加工和烹调方法不当而导致维生素B1丢失过多、摄入严重不足而致维生素B1缺乏病的暴发常有报道 [2] ，如2004年一种配方奶粉在以色列被强制召回，该奶粉引起3名婴儿死亡和10名婴儿生病，因为奶粉中未添加维生素B1，导致婴儿大脑发育受损

和谷胱甘肽都是在以焦磷酸硫胺素为辅助因子的酶促反应过程中产生的。硫胺素在维持脑内氧化代谢平衡方面，如脂质过氧化产物水平和谷胱甘肽还原酶活性方面发挥重要作用。另外，以焦磷酸硫胺素作为辅酶的酶还参与了氨基酸合成以及其他细胞代谢过程中有机化合物的合成过程。近的研究表明，维生素B1的衍生物能够参与到基因表达调控、细胞应激反应、信号转导途径以及神经系统信号转导等机体重要的生理过程，而维生素B1衍生物的这些作用是不依赖于其辅酶的作用。 [2] 维生素B1是葡萄糖代谢的关键酶的辅助因子，在维持脑内氧化代谢平衡方面具有重要作用。维生素B1是维持神经、心脏及消化系统正常机能的重要生物活性物质。

酗酒相关的维生素B1缺乏是临床上常见的维生素B1缺乏原因之一，称为韦尼克 - 柯萨可夫综合征（Wernicke-Korsakoff’s Syndrome，WKS），患者除了有明显的认知丧失、记忆力减退外，其脑内病变为选择性神经元死亡，KGDHC活性明显降低并伴随类似阿尔茨海默病患者的神经元纤维缠结。TD所引起的小鼠脑内的病理改变出现在丘脑中线旁丘脑核（submedial thamalic nucleus， SmTN），表现为神经元的选择性死亡，小胶质细胞肥大、增生，并表达氧化应激标志物血红素氧合酶-1（heme oxyge-nase-1， HO-1），血管内皮细胞表达细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1， ICAM-1），晚期出现星型胶质细胞增生，并有出血灶和病变脑区内淀粉样蛋白聚集。维生素B1缺乏时，三羧酸循环发生障碍，丙酮酸和乳酸堆积，ATP产生受阻，影响主要依靠糖代谢提供能量的神经组织。TD在体内和体外都可引起氧化应激，是研究脑代谢紊乱导致选择性神经元死亡的经典模型。进一步地研究显示，线粒体功能异常、内质网应激、炎症和因素都参与TD引起的神经元死亡过程

乳酸堆积
VB1在人体新陈代谢过程中，对糖代谢和维持神经系统正常功能方面起重要作用。哺乳期缺乏VB1会使糖类物质代谢障碍，乳酸其它代谢产物堆积，有害的物质也会在母乳中出现堆积，容易使婴儿产生中毒反应

目前，国内工业化路线是以丙烯腈为原料，其胺化产物形成烯醇钠盐25，再经邻氯苯胺保护、环合、碱性条件下水解后得到10。该路线工艺条件温和，总收率64.1%，但在环合步骤，盐酸乙脒需用碱中和进行预处理，得到了不稳定的乙脒和废盐，增加了额外的处理成本，且使用了具有致癌性的邻氯苯胺作为保护基团，毒性较大